Tireoidite Autoimune: Sintomas, Tratamento, Causas, Diagnóstico

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Última modificação: 2023-12-15 07:40

Tireoidite autoimune

O conteúdo do artigo:

1. Causas e fatores de risco
2. Formas da doença
3. Estágios da doença
4. Sintomas
5. Diagnóstico
6. Tratamento
7. Possíveis complicações e consequências
8. Previsão

A tireoidite autoimune é um conceito que reúne um grupo heterogêneo de doenças inflamatórias da glândula tireoide, que se desenvolve em decorrência de autoagressão imune e se manifesta por alterações destrutivas no tecido da glândula de gravidade variável.

Apesar de sua ocorrência generalizada, o problema da tireoidite autoimune ainda é pouco estudado, o que está associado à ausência de manifestações clínicas específicas que permitam detectar a doença em estágios iniciais. Muitas vezes, por muito tempo (às vezes a vida toda), os pacientes não sabem que são portadores da doença.

A tireoidite autoimune inclui um grupo de doenças inflamatórias da glândula tireóide

A frequência de ocorrência da doença, segundo várias fontes, varia de 1 a 4%, na estrutura da patologia da tireoide, seu dano autoimune é responsável por cada 5-6 casos. As mulheres são expostas à tireoidite auto-imune com muito mais frequência (4-15 vezes). A idade média de início de um quadro clínico detalhado, indicada nas fontes, varia consideravelmente: segundo alguns dados, é de 40-50 anos, segundo outros - 60 e mais, alguns autores indicam a idade de 25-35 anos. É sabido que a doença é extremamente rara em crianças, em 0,1–1% dos casos.

Causas e fatores de risco

A principal causa da doença é o mau funcionamento do sistema imunológico, quando ele reconhece as células da glândula tireóide como estranhas e passa a produzir anticorpos (autoanticorpos) contra elas.

A doença se desenvolve no contexto de um defeito geneticamente programado na resposta imune, que leva à agressão dos linfócitos T contra suas próprias células (tirócitos) com sua subsequente destruição. Esta teoria é apoiada por uma tendência claramente traçada para o diagnóstico em pacientes com tireoidite autoimune ou seus parentes genéticos de outras doenças imunológicas: hepatite autoimune crônica, diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, artrite reumatóide, etc.

A tireoidite autoimune costuma se manifestar em membros da mesma família (em metade dos pacientes, os parentes mais próximos também são portadores de anticorpos para células da tireoide), neste caso, a análise genética revela os haplótipos HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Fatores de risco que podem provocar uma quebra na tolerância imunológica:

• ingestão excessiva de iodo;
• exposição à radiação ionizante;
• tomando interferons;
• infecções virais ou bacterianas transferidas;
• situação ecológica desfavorável;
• patologia alérgica concomitante;
• exposição a produtos químicos, toxinas, substâncias proibidas;
• estresse crônico ou estresse psicoemocional excessivo agudo;
• lesão ou cirurgia na glândula tireóide.

A tireoidite autoimune se desenvolve quando os anticorpos reconhecem as células da tireoide como estranhas

Formas da doença

Existem 4 formas principais da doença:

1. Tireoidite autoimune crônica ou tireoidite de Hashimoto (doença) ou tireoidite linfocítica.
2. Tireoidite pós-parto.
3. Tireoidite indolor ou tireoidite "silenciosa" ("muda").
4. Tireoidite induzida por citocinas.

A tireoidite autoimune crônica também tem várias formas clínicas:

• hipertrófica, na qual a glândula está aumentada em vários graus;
• atrófica, acompanhada por uma diminuição acentuada do volume da glândula tireóide;
• focal (focal);
• latente, caracterizado pela ausência de alterações nos tecidos da glândula.

Estágios da doença

Durante a tireoidite autoimune crônica, existem 3 fases sucessivas:

1. Fase eutireoidiana. Não há disfunções tireoidianas, a duração é de vários anos.
2. A fase do hipotireoidismo subclínico é a destruição progressiva das células glandulares, compensada pela tensão de suas funções. Não há manifestações clínicas, a duração é individual (possivelmente vitalícia).
3. A fase de hipotireoidismo evidente é uma diminuição clinicamente pronunciada da função da glândula.

Na tireoidite pós-parto, muda e induzida por citocinas, a fase do processo autoimune é um pouco diferente:

I. Fase tireotóxica - liberação maciça de hormônios tireoidianos na circulação sistêmica a partir de células destruídas durante um ataque auto-imune.

Fase tireotóxica da tireoidite autoimune - tireotoxicose

II. A fase hipotireoidiana é uma diminuição do nível de hormônios tireoidianos no sangue, no contexto de danos imunes massivos às células da glândula (geralmente não dura mais do que um ano, em casos raros - pelo resto da vida).

Fase hipotireoidiana da tireoidite autoimune - hipotireoidismo

III. Fase de recuperação da função tireoidiana.

Raramente é observado um processo monofásico, cujo curso é caracterizado pela paralisação em uma das fases: tóxica ou hipotireoidiana.

Devido ao início agudo causado pela destruição maciça de tireócitos, as formas pós-parto, mudas e induzidas por citocinas são combinadas no grupo da chamada tireoidite autoimune destrutiva.

Sintomas

As manifestações das várias formas da doença apresentam alguns traços característicos.

Visto que o significado patológico da tireoidite autoimune crônica para o corpo é praticamente limitado ao hipotireoidismo que se desenvolve no estágio final, nem a fase eutireoidiana, nem a fase de hipotireoidismo subclínico apresentam manifestações clínicas.

O quadro clínico da tireoidite crônica é formado, de fato, pelas seguintes manifestações polissistêmicas de hipotireoidismo (supressão das funções da glândula tireoide):

• letargia, sonolência;
• sensação de fadiga desmotivada;
• intolerância à atividade física usual;
• desacelerar as reações a estímulos externos;
• condições depressivas;
• diminuição da memória e concentração;
• Aparência de "mixedema" (inchaço da face, inchaço da área ao redor dos olhos, palidez da pele com coloração ictérica, enfraquecimento das expressões faciais);
• opacidade e fragilidade do cabelo, sua perda aumentada;
• pele seca;
• tendência para aumentar o peso corporal;
• frieza dos membros;
• diminuição da freqüência cardíaca;
• diminuição do apetite;
• tendência à constipação;
• diminuição da libido;
• violação da função menstrual em mulheres (desde sangramento uterino intermenstrual até amenorréia completa).

A característica unificadora da tireoidite pós-parto, silenciosa e induzida por citocinas é uma mudança sequencial nos estágios do processo inflamatório.

Sintomas típicos da fase tireotóxica:

• fadiga, fraqueza geral, alternando com episódios de aumento da atividade;
• perda de peso;
• labilidade emocional (choro, mudanças repentinas de humor);
• taquicardia, aumento da pressão arterial (pressão arterial);
• sensação de calor, ondas de calor, suor;
• intolerância a quartos abafados;
• tremor dos membros, tremor dos dedos;
• concentração prejudicada, perda de memória;
• diminuição da libido;
• violação da função menstrual em mulheres (desde sangramento uterino intermenstrual até amenorréia completa).

As manifestações da fase hipotireoidiana são semelhantes às da tireoidite crônica auto-imune.

Um sinal característico da tireoidite pós-parto é o início dos sintomas de tireotoxicose por volta da 14ª semana, e o aparecimento de sinais de hipotireoidismo por volta da 19ª ou 20ª semanas após o nascimento.

A tireoidite indolor e induzida por citocinas, via de regra, não apresenta quadro clínico violento, manifestando-se com sintomas de gravidade moderada, ou é assintomática e detectada durante exame de rotina dos hormônios tireoidianos.

Diagnóstico

O diagnóstico de tireoidite auto-imune envolve uma série de estudos laboratoriais e instrumentais para confirmar o fato da auto-agressão do sistema imunológico:

• determinação de anticorpos anti-peroxidase tireoidiana (AT-TPO) no sangue (é estabelecido um nível aumentado);
• determinação da concentração de T3 (triiodotironina) e T4 livre (tiroxina) no sangue (é detectado um aumento);
• determinação do nível de hormônio estimulador da tireoide (TSH) no sangue (com hipertireoidismo - diminuição no contexto de aumento de T3 e T4, com hipotireoidismo - razão oposta, muito TSH, pouco T3 e T4);
• Ultra-som da glândula tireóide (é detectada hipoecogenicidade);
• determinação de sinais clínicos de hipotireoidismo primário.

O diagnóstico de "tireoidite auto-imune crônica" é considerado legítimo quando uma combinação de alterações no nível de anticorpos microssomais, TSH e hormônios tireoidianos no sangue com um quadro ultrassonográfico característico. Na presença de sintomas específicos da doença e aumento do nível de anticorpos na ausência de alterações ultrassonográficas ou alterações confirmadas instrumentalmente no tecido tireoidiano com nível normal de AT-TPO, o diagnóstico é considerado provável.

Ultrassom da tireoide

Para o diagnóstico de tireoidite destrutiva, a conexão com gravidez, parto ou aborto anterior e a ingestão de interferons é extremamente importante.

Tratamento

Não há tratamento específico para a inflamação autoimune da glândula tireóide, é realizada terapia sintomática.

Com o desenvolvimento do hipotireoidismo (tanto na tireoidite crônica quanto na destrutiva), está indicada a terapia de reposição com hormônios tireoidianos à base de levotiroxina.

Em caso de tireotoxicose em quadro de tireoidite destrutiva, a indicação de medicamentos antitireoidianos (tireostáticos) não está indicada, uma vez que não há hiperfunção da glândula tireoide. O tratamento é realizado sintomaticamente, mais frequentemente com betabloqueadores para queixas cardíacas graves, a fim de reduzir a frequência cardíaca e a pressão arterial.

A remoção cirúrgica da glândula tireoide é indicada apenas no caso de bócio de crescimento rápido, comprimindo as vias aéreas ou os vasos do pescoço.

Bócio de crescimento rápido - uma indicação para a remoção completa da glândula tireóide

Possíveis complicações e consequências

As complicações dos processos autoimunes na glândula tireoide não são comuns. A principal consequência é o desenvolvimento de hipotireoidismo manifesto persistente, cuja correção farmacológica não causa dificuldades significativas.

Previsão

O transporte de AT-TPO (tanto assintomático como acompanhado de manifestações clínicas) é um fator de risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo persistente (supressão da função tireoidiana) no futuro.

A probabilidade de desenvolver hipotireoidismo em mulheres com um nível elevado de anticorpos para peroxidase tireoidiana em um contexto de um nível inalterado de hormônio estimulador da tireoide é de 2% ao ano. Na presença de um nível elevado de AT-TPO e sinais laboratoriais de hipotireoidismo subclínico, a probabilidade de sua transformação em hipotireoidismo aberto é de 4,5% ao ano.

A tireoidite pós-parto pode degenerar em autoimune crônica (com um resultado adicional em hipotireoidismo evidente) em 20-30% das mulheres.

Vídeo do YouTube relacionado ao artigo:

Terapia Olesya Smolnyakova, farmacologia clínica e farmacoterapia Sobre o autor

Educação: superior, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), especialidade "General Medicine", qualificação "Doctor". 2008-2012 - Aluno de Pós-Graduação do Departamento de Farmacologia Clínica, KSMU, Candidato em Ciências Médicas (2013, especialidade “Farmacologia, Farmacologia Clínica”). 2014-2015 - reconversão profissional, especialidade "Gestão na educação", FSBEI HPE "KSU".

As informações são generalizadas e fornecidas apenas para fins informativos. Ao primeiro sinal de doença, consulte seu médico. A automedicação é perigosa para a saúde!