Coma Diabético - Sintomas, Tratamento, Formas, Fases, Diagnóstico

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Anonim

Coma diabético

O conteúdo do artigo:

  1. Causas e fatores de risco
  2. Tipos de doenças
  3. Sintomas
  4. Características do curso do coma diabético em crianças
  5. Diagnóstico
  6. Tratamento
  7. Possíveis complicações e consequências
  8. Previsão
  9. Prevenção

O coma diabético é uma condição grave e perigosa causada por uma insuficiência relativa ou absoluta de insulina e caracterizada por graves distúrbios metabólicos. Ao contrário do coma hipoglicêmico, o coma diabético se desenvolve gradualmente e pode durar muito tempo. A literatura médica descreve um caso em que o paciente ficou em coma por mais de 40 anos.

O coma diabético é uma complicação perigosa e séria da diabetes
O coma diabético é uma complicação perigosa e séria da diabetes

O coma diabético é uma complicação perigosa e séria da diabetes

Causas e fatores de risco

A principal razão para o desenvolvimento do coma diabético é a deficiência de insulina no organismo de pacientes com diabetes mellitus. Isso leva não só a um aumento da concentração de glicose no sangue, mas também à deficiência energética dos tecidos periféricos, que não conseguem assimilar a glicose sem insulina.

O aumento da hiperglicemia resulta em aumento da pressão osmótica no líquido extracelular e desidratação intracelular. Como resultado, a osmolaridade do sangue aumenta, a gravidade da hipoglicemia aumenta, o que provoca o desenvolvimento de um estado de choque.

A insuficiência de insulina promove a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, o que provoca a formação de corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato, acetona) nas células do fígado. A produção excessiva de corpos cetônicos ácidos leva à diminuição da concentração de bicarbonato e, consequentemente, do nível de pH do sangue, ou seja, ocorre acidose metabólica.

A principal causa do coma diabético é a falta de insulina no corpo
A principal causa do coma diabético é a falta de insulina no corpo

A principal causa do coma diabético é a falta de insulina no corpo.

Com um rápido aumento da hiperglicemia, também ocorre um rápido aumento no nível de osmolaridade do sangue, o que acarreta uma violação da função excretora (excretora) dos rins. Como resultado, os pacientes desenvolvem hipernatremia, aumentando ainda mais a hiperosmolaridade. Além disso, o nível de bicarbonatos e o pH permanecem dentro da normalidade, já que não há cetoacidose.

Como resultado da deficiência de insulina no diabetes mellitus, a atividade da piruvato desidrogenase, enzima responsável pela conversão do ácido pirúvico em acetil coenzima A, diminui, causando o acúmulo de piruvato e sua transição para o lactato. Um acúmulo significativo de ácido láctico no corpo leva à acidose, que bloqueia os receptores adrenérgicos do coração e dos vasos sanguíneos, reduzindo a função contrátil do miocárdio. Como resultado, ocorre choque dismetabólico e cardiogênico grave.

Os seguintes fatores podem levar ao coma diabético:

  • erros grosseiros na dieta (inclusão na dieta de uma quantidade significativa de carboidratos, principalmente os de fácil digestão);
  • violações do esquema de terapia com insulina ou uso de medicamentos redutores de açúcar;
  • terapia com insulina inadequadamente selecionada;
  • choque nervoso severo;
  • doenças infecciosas;
  • intervenções cirúrgicas;
  • gravidez e parto.

Tipos de doenças

Dependendo das características dos distúrbios metabólicos, os seguintes tipos de coma diabético são distinguidos:

  1. O coma cetoacidótico é causado pelo envenenamento do corpo e, em primeiro lugar, do sistema nervoso central por corpos cetônicos, além de distúrbios crescentes no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
  2. O coma hiperosmolar hiperglicêmico não cetônico é uma complicação do diabetes mellitus tipo II, caracterizado por desidratação intracelular pronunciada e ausência de cetoacidose.
  3. Coma hiperlacticidêmico. O diabetes mellitus em si raramente leva ao acúmulo de ácido lático no corpo do paciente - como regra, uma overdose de biguanidas (medicamentos hipoglicêmicos) torna-se a causa da acidose láctica.

Sintomas

Cada tipo de coma diabético é caracterizado por um quadro clínico específico. Os principais sintomas do coma hiperosmolar hiperglicêmico não cetogênico são:

  • poliúria;
  • desidratação severa;
  • aumento do tônus muscular;
  • convulsões;
  • aumento da sonolência;
  • alucinações;
  • função de fala prejudicada.

Um coma cetoacidótico se desenvolve lentamente. Começa com um precoma, manifestado por fraqueza geral pronunciada, sede intensa, náusea e micção frequente. Se nesta fase não for prestada a assistência necessária, o quadro piora e ocorrem os seguintes sintomas:

  • vômito indomável;
  • dor abdominal intensa;
  • respiração profunda e ruidosa;
  • o cheiro de maçã podre ou acetona na boca;
  • letargia até perda completa de consciência.
Sede intensa é um dos sinais de um coma cetoacidótico que se aproxima
Sede intensa é um dos sinais de um coma cetoacidótico que se aproxima

Sede intensa é um dos sinais de um coma cetoacidótico que se aproxima

O coma hiperlactatacidêmico se desenvolve rapidamente. Seus sinais:

  • fraqueza de crescimento rápido;
  • pulso filiforme (enchimento frequente e fraco);
  • queda na pressão arterial;
  • palidez pronunciada da pele;
  • náusea, vômito;
  • distúrbios da consciência até a sua perda completa.

Características do curso do coma diabético em crianças

O coma diabético é mais freqüentemente observado entre crianças mais velhas em idade pré-escolar e escolar com diabetes. Seu desenvolvimento é precedido por uma condição patológica denominada precoma. Ela se manifesta clinicamente:

  • ansiedade seguida de sonolência;
  • dor de cabeça;
  • cólicas abdominais;
  • náusea, vômito;
  • diminuição do apetite;
  • poliúria;
  • uma forte sensação de sede.

À medida que os distúrbios metabólicos aumentam, a pressão arterial diminui e a pulsação aumenta. A respiração se torna profunda e ruidosa. A pele perde elasticidade. Em casos graves, a consciência é completamente perdida.

Em crianças, o desenvolvimento do coma diabético é precedido por uma diminuição da pressão arterial e um aumento da frequência cardíaca
Em crianças, o desenvolvimento do coma diabético é precedido por uma diminuição da pressão arterial e um aumento da frequência cardíaca

Em crianças, o desenvolvimento do coma diabético é precedido por uma diminuição da pressão arterial e um aumento da frequência cardíaca

Em bebês, o coma diabético se desenvolve muito rapidamente, ignorando o estado de pré-estoma. Seus primeiros sintomas:

  • constipação;
  • poliúria;
  • polifagia (a criança pega avidamente o seio e suga, dando goles frequentes);
  • aumento da sede.

Fraldas encharcadas ficam duras quando secas, o que está associado a um alto teor de glicose na urina (glicosúria).

Diagnóstico

O quadro clínico do coma diabético nem sempre é claro. A pesquisa laboratorial é de importância decisiva no seu diagnóstico, que determina:

  • nível glicêmico;
  • a presença de corpos cetônicos no plasma sanguíneo;
  • pH do sangue arterial;
  • a concentração de eletrólitos no plasma, principalmente sódio e potássio;
  • valor da osmolaridade do plasma;
  • níveis de ácidos graxos;
  • a presença ou ausência de acetona na urina;
  • a concentração de ácido láctico no soro sanguíneo.

Tratamento

Os pacientes com coma diabético são tratados na unidade de terapia intensiva. O regime terapêutico para cada tipo de coma possui características próprias. Assim, no coma cetoacidótico, realiza-se a insulinoterapia, a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base.

A terapia para o coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetogênico inclui:

  • administração intravenosa de um volume significativo de solução hipotônica de cloreto de sódio para fins de hidratação;
  • terapia com insulina;
  • administração intravenosa de cloreto de potássio sob controle de ECG e eletrólitos sanguíneos;
  • prevenção do edema cerebral (administração intravenosa de ácido glutâmico, oxigenoterapia).
O bicarbonato de sódio intravenoso no coma hiperlactacidêmico ajuda a combater o excesso de ácido láctico
O bicarbonato de sódio intravenoso no coma hiperlactacidêmico ajuda a combater o excesso de ácido láctico

O bicarbonato de sódio intravenoso no coma hiperlactacidêmico ajuda a combater o excesso de ácido láctico

O tratamento do coma hiperlactacidêmico começa com a luta contra o excesso de ácido lático, para o qual uma solução de bicarbonato de sódio é injetada por via intravenosa. A quantidade necessária de solução, bem como a taxa de administração, são calculadas usando fórmulas especiais. O bicarbonato é injetado sob o controle da concentração de potássio e do nível de pH do sangue. A fim de reduzir a gravidade da hipóxia, a oxigenoterapia é realizada. A terapia com insulina é indicada para todos os pacientes com coma lactacidêmico - mesmo com níveis normais de glicose no sangue.

Possíveis complicações e consequências

O coma diabético é uma patologia grave que pode levar a complicações com risco de vida:

  • hipo ou hipercalemia;
  • pneumonia de aspiração;
  • síndrome da dificuldade respiratória;
  • inchaço do cérebro;
  • edema pulmonar;
  • trombose e tromboembolismo, incluindo tromboembolismo da artéria pulmonar.

Previsão

O prognóstico do coma diabético é sério. A taxa de mortalidade no coma cetoacidótico, mesmo em centros especializados, chega a 10%. No coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetogênico, a taxa de mortalidade é de cerca de 60%. A mortalidade mais alta é observada no coma hiperlactacidêmico - até 80%.

Prevenção

A prevenção do coma diabético visa maximizar a compensação para o diabetes mellitus:

  • adesão a dieta com restrição de carboidratos;
  • atividade física moderada regular;
  • prevenção de mudanças espontâneas no esquema de administração de insulina ou de hipoglicemiantes prescritos por endocrinologista;
  • tratamento oportuno de doenças infecciosas;
  • correção da insulinoterapia no pré-operatório, em gestantes, puérperas.

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Elena Minkina
Elena Minkina

Elena Minkina Médica anestesiologista-ressuscitadora Sobre o autor

Educação: graduou-se pelo Tashkent State Medical Institute, com especialização em medicina geral em 1991. Foi aprovado em cursos de atualização repetidamente.

Experiência profissional: anestesiologista-reanimadora da maternidade municipal, ressuscitadora do setor de hemodiálise.

As informações são generalizadas e fornecidas apenas para fins informativos. Ao primeiro sinal de doença, consulte seu médico. A automedicação é perigosa para a saúde!

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