Icterícia em recém-nascidos
O conteúdo do artigo:
- Causas de icterícia em recém-nascidos e fatores de risco
- Formas da doença
- Sintomas de icterícia em recém-nascidos
- Diagnóstico
- Tratamento para icterícia em recém-nascidos
- Possíveis complicações e consequências da icterícia em recém-nascidos
- Previsão
- Prevenção
A icterícia em recém-nascidos é uma condição fisiológica ou patológica causada por um aumento do nível de bilirrubina no sangue e que se manifesta por uma coloração ictérica da pele e das membranas mucosas.
Fonte: web-mama.ru
Segundo as estatísticas, nas primeiras semanas de vida, a icterícia se desenvolve em cerca de 60% dos casos em bebês nascidos a termo e em 80% dos casos em bebês prematuros. Na maioria das vezes (60–70%) a icterícia fisiológica é diagnosticada em recém-nascidos, que ocorre quando o nível de bilirrubina no sangue aumenta para 70–90 µmol / L em bebês nascidos a termo e mais de 80–120 µmol / L (dependendo do peso da criança) em bebês prematuros. Na maioria dos casos, a icterícia se manifesta nos primeiros três dias de vida da criança e não requer tratamento.
A bilirrubina pertence aos principais pigmentos biliares do corpo humano. Normalmente, é formado pela quebra de proteínas (citocromo, hemoglobina e mioglobina) que contêm heme. No sangue, a bilirrubina está contida em duas frações - livre e ligada. Aproximadamente 96% da bilirrubina no sangue é representada pela bilirrubina indireta insolúvel, que forma complexos com a albumina. Os 4% restantes ligam-se a moléculas polares, em particular ao ácido glucurônico. A bilirrubina indireta (não ligada) é formada principalmente durante a destruição dos glóbulos vermelhos e a quebra da hemoglobina, não se dissolve na água, se dissolve em lipídios e é bastante tóxica devido à sua capacidade de penetrar facilmente nas células e ter um efeito adverso em sua atividade vital. A bilirrubina indireta se liga à albumina do sangue e é transportada para o fígado. A bilirrubina direta (ligada) é uma fração pouco tóxica da bilirrubina total, que é formada no fígado. Quando combinada com o ácido glucurônico, a bilirrubina torna-se solúvel em água. A maior parte da bilirrubina direta entra no intestino delgado, o ácido glucurônico é clivado dele, a bilirrubina é reduzida a urobilinogênio. No intestino delgado, parte do urobilinogênio é reabsorvido e entra no fígado pela veia porta. O restante do urobilinogênio entra no intestino grosso, é reduzido a estercobilinogênio e é oxidado a estercobilina nas partes inferiores do intestino grosso e excretado nas fezes, dando-lhe sua cor marrom característica. Uma pequena quantidade de estercobilinogênio é absorvida pela corrente sanguínea e depois excretada na urina.a bilirrubina torna-se solúvel em água. A maior parte da bilirrubina direta entra no intestino delgado, o ácido glucurônico é clivado dele, a bilirrubina é reduzida a urobilinogênio. No intestino delgado, parte do urobilinogênio é reabsorvido e entra no fígado pela veia porta. O restante do urobilinogênio entra no intestino grosso, é reduzido a estercobilinogênio, nas partes inferiores do intestino grosso é oxidado a estercobilina e excretado nas fezes, dando-lhe sua cor marrom característica. Uma pequena quantidade de estercobilinogênio é absorvida pela corrente sanguínea e depois excretada na urina.a bilirrubina torna-se solúvel em água. A maior parte da bilirrubina direta entra no intestino delgado, o ácido glucurônico é clivado dele, a bilirrubina é reduzida a urobilinogênio. No intestino delgado, parte do urobilinogênio é reabsorvido e entra no fígado pela veia porta. O restante do urobilinogênio entra no intestino grosso, é reduzido a estercobilinogênio, nas partes inferiores do intestino grosso é oxidado a estercobilina e excretado nas fezes, dando-lhe sua cor marrom característica. Uma pequena quantidade de estercobilinogênio é absorvida pela corrente sanguínea e depois excretada na urina. No intestino delgado, parte do urobilinogênio é reabsorvido e entra no fígado pela veia porta. O restante do urobilinogênio entra no intestino grosso, é reduzido a estercobilinogênio e é oxidado a estercobilina nas partes inferiores do intestino grosso e excretado nas fezes, dando-lhe sua cor marrom característica. Uma pequena quantidade de estercobilinogênio é absorvida pela corrente sanguínea e depois excretada na urina. No intestino delgado, parte do urobilinogênio é reabsorvido e entra no fígado pela veia porta. O restante do urobilinogênio entra no intestino grosso, é reduzido a estercobilinogênio, nas partes inferiores do intestino grosso é oxidado a estercobilina e excretado nas fezes, dando-lhe sua cor marrom característica. Uma pequena quantidade de estercobilinogênio é absorvida pela corrente sanguínea e depois excretada na urina.
A função excretora do fígado de uma criança recém-nascida é significativamente reduzida devido à imaturidade anatômica e atinge a capacidade de eliminação (ou seja, excretar, remover) do fígado de um adulto no final do primeiro mês de vida.
As peculiaridades do metabolismo intestinal dos pigmentos biliares em recém-nascidos determinam o retorno parcial da bilirrubina indireta para o sangue e um aumento ou preservação de um nível elevado de bilirrubina. 80-90% da bilirrubina em recém-nascidos é representada por uma fração indireta. Quando os sistemas enzimáticos do corpo começam a funcionar por completo, a cor da pele da criança volta ao normal.
Causas de icterícia em recém-nascidos e fatores de risco
A causa imediata da icterícia em recém-nascidos é um aumento no nível de bilirrubina no sangue.
Fonte: allyslide.com
A icterícia fisiológica pode ser devido aos seguintes motivos:
- destruição rápida da hemoglobina fetal;
- transferência insuficiente de bilirrubina através das membranas dos hepatócitos;
- imaturidade dos sistemas de enzimas hepáticas;
- baixa capacidade de eliminação do fígado.
As causas da icterícia patológica de recém-nascidos são:
- curso grave de diabetes mellitus em mulher grávida;
- Conflito Rh entre mãe e feto;
- asfixia, trauma de nascimento;
- Síndrome de Gilbert;
- doenças da glândula tireóide;
- lesões infecciosas do fígado da criança (hepatites virais, herpes, toxoplasmose, citomegalovírus, listeriose, etc.);
- anemia falciforme, talassemia;
- membranopatia eritrocitária;
- fibrose cística;
- dano tóxico-séptico do fígado;
- violação da excreção de bilirrubina (síndrome do espessamento biliar, colelitíase intrauterina, obstrução intestinal, estenose pilórica, compressão das vias biliares por neoplasia ou infiltração externa);
- a presença no leite materno de estrogênios maternos, que interferem na ligação da bilirrubina;
- lactação instável e desnutrição relativa da criança;
- tomar certos medicamentos (sulfonamidas, salicilatos, grandes doses de vitamina K).
Os fatores de risco são intervalos muito longos entre a amamentação, prematuridade, estimulação do parto, atraso no clampeamento do cordão umbilical.
Formas da doença
A icterícia em recém-nascidos pode ser fisiológica (transitória) e patológica. Patológico na base etiológica são divididos nos seguintes tipos:
- conjugação - desenvolve-se no contexto de uma violação dos processos de conversão da bilirrubina indireta;
- hemolítico - devido à intensa hemólise dos eritrócitos;
- mecânico (obstrutivo) - ocorre quando há obstáculos mecânicos ao fluxo de bile para o duodeno;
- hepático (parênquima) - desenvolve-se com lesões do parênquima hepático com hepatite de várias etiologias, distúrbios metabólicos hereditários, sepse.
Por origem, a icterícia é hereditária ou adquirida.
Dependendo dos critérios laboratoriais, a icterícia em recém-nascidos pode ser com predomínio de bilirrubina direta (mais de 15% do total) ou indireta (mais de 85% do total).
O grau de icterícia em recém-nascidos:
| O grau de icterícia | Pele ictérica | Nível de bilirrubina μmol / l |
| Eu | Rosto pescoço | > 80 |
| II | Rosto, pescoço, costas, peito, barriga até o umbigo | 150 |
| III | Toda a pele até os cotovelos e joelhos | 200 |
| IV | Corpo inteiro, exceto pele nas palmas das mãos e plantas dos pés | > 250 |
| V | Todo o corpo | > 350 |
Sintomas de icterícia em recém-nascidos
A icterícia fisiológica em recém-nascidos ocorre no segundo ou terceiro dia após o nascimento e atinge o máximo no quarto ou quinto dia. A pele e as membranas mucosas do recém-nascido são de cor amarela (leve amarelecimento), a urina e as fezes são de cor normal, o fígado e o baço não estão aumentados. O amarelecimento da pele não se estende abaixo do nível da linha umbilical e é perceptível apenas na luz natural forte. O bem-estar geral da criança geralmente não se deteriora, no entanto, no caso de aumento significativo do nível de bilirrubina no sangue, podem ocorrer letargia, letargia, sonolência, náusea e vômito (regurgitação). Com a organização de alimentação e cuidados adequados, os sintomas de icterícia em um recém-nascido desaparecem completamente por volta das duas semanas de idade.
A icterícia em recém-nascidos prematuros, via de regra, aparece mais cedo (primeiro ou segundo dias), atinge seu pico no sétimo dia de vida e desaparece por volta das três semanas. Devido à maior maturação dos sistemas de enzimas hepáticas em bebês prematuros, existe o risco de desenvolvimento de icterícia nuclear, bem como intoxicação por bilirrubina.
Com icterícia conjugacional hereditária em recém-nascidos, há um ligeiro aumento no nível de bilirrubina indireta, enquanto anemia e esplenomegalia estão ausentes. O processo patológico ocorre nos primeiros dias de vida da criança e cresce continuamente. Existe o risco de desenvolver kernicterus com morte subsequente.
A icterícia no contexto da patologia endócrina se manifesta no segundo ou terceiro dia de vida de uma criança e desaparece em três a cinco meses. Além da pele ictérica, são observadas letargia, hipotensão arterial, diminuição da frequência cardíaca, pastosidade e constipação.
A gravidade da icterícia que se desenvolve em um recém-nascido no contexto de asfixia e trauma de nascimento depende do nível de bilirrubina no sangue e da gravidade da síndrome de hipóxia-asfixia.
A icterícia em bebês amamentados pode ocorrer na primeira ou segunda semana de vida e persistir de um a um mês e meio.
Com a progressão da hiperbilirrubinemia em recém-nascidos, a bilirrubina atravessa a barreira hematoencefálica e se deposita nos núcleos basais do cérebro (kernicterus), levando ao desenvolvimento de encefalopatia bilirrubínica. Ao mesmo tempo, na fase inicial do processo patológico, os sintomas de intoxicação por bilirrubina (choro monótono, apatia, sonolência, regurgitação, vômitos) prevalecem no quadro clínico. Em seguida, a esses sintomas são adicionados a rigidez dos músculos da parte de trás da cabeça, protuberância da fontanela grande, espasmos musculares, convulsões, agitação intermitente, nistagmo, bradicardia e desbotamento dos reflexos.
Nesse estágio, que pode durar de vários dias a várias semanas, ocorrem danos irreversíveis ao sistema nervoso central. Nos próximos dois a três meses, as crianças apresentam uma aparente melhora de seu estado, mas já no terceiro ou quinto mês de vida, essas crianças podem desenvolver complicações neurológicas.
Indicadores de icterícia fisiológica e patológica:
| Índice | Icterícia fisiológica | Icterícia patológica |
| Bem estar da criança | Sem sintomas de doença, bom apetite | A criança fica letárgica, não mama bem, cospe. Os reflexos congênitos são reduzidos |
| Visualização de icterícia | 2-3 dias de vida |
Precoce: congênito ou início dentro de 24 horas após o nascimento Atrasado: Aparece na 2ª semana de vida e depois |
| O grau de bilirrubinemia nos dias 3-5 |
I - III Bilirrubina <204 μmol / L |
III - V Bilirrubina> 221 μmol / L |
| Icterícia | Acúmulo monótono, depois desbotamento final gradual | Tipo onda: aparece, depois desaparece e aparece novamente |
| Duração da icterícia | As primeiras duas semanas de vida | Mais de 2-3 semanas |
| Bilirrubina direta com 2–3 semanas de idade | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / L |
Diagnóstico
A icterícia geralmente é diagnosticada por um neonatologista enquanto o bebê está no hospital.
A avaliação visual do grau de icterícia em recém-nascidos é realizada de acordo com a escala de Kramer, tem cinco graus:
- A concentração de bilirrubina é de aproximadamente 80 μmol / l, o amarelecimento da pele do rosto e pescoço.
- A bilirrubina é cerca de 150 μmol / l, o amarelo se estende até o umbigo.
- A bilirrubina atinge 200 μmol / l, amarelecimento da pele até os joelhos.
- Bilirrubina cerca de 300 μmol / l, amarelecimento da pele do rosto, tronco, extremidades (excluindo as palmas das mãos e plantas dos pés).
- Bilirrubina 400 μmol / l, amarelo total.
Os diagnósticos laboratoriais geralmente incluem um hemograma completo, determinação do grupo sanguíneo e do fator Rh da mãe e do filho, um teste bioquímico de sangue (testes de função hepática), um teste geral de urina, um coagulograma e um teste de Coombs direto.
A determinação das infecções intra-uterinas é realizada pelos métodos de imunoensaio enzimático, reação em cadeia da polimerase. Se houver suspeita de hipotireoidismo, é realizada a determinação laboratorial dos hormônios tireoidianos (hormônio estimulador da tireoide, tiroxina, triiodotironina) no sangue.
Além disso, podem ser necessários ultrassonografia do fígado e dutos biliares, exame de raios-X dos órgãos abdominais, colangiografia por ressonância magnética e fibrogastroduodenoscopia.
Tratamento para icterícia em recém-nascidos
A icterícia fisiológica em recém-nascidos não requer tratamento. Recomenda-se alimentar 8-12 vezes ao dia, sem intervalo noturno, o volume diário de ingestão de líquidos deve ser aumentado em 10-20% em relação à necessidade fisiológica da criança.
O tratamento da icterícia patológica em recém-nascidos depende do fator etiológico e visa principalmente eliminá-lo. Para acelerar a excreção de bilirrubina, enterosorbentes, drogas coleréticas, vitaminas B. O método de fototerapia é usado de forma intermitente ou contínua. Em alguns casos, o tratamento para icterícia em recém-nascidos inclui terapia de infusão, plasmaférese, hemossorção e transfusão de sangue de reposição.
Possíveis complicações e consequências da icterícia em recém-nascidos
A icterícia fisiológica em recém-nascidos passa sem complicações, porém, em caso de violação dos mecanismos de adaptação, a icterícia fisiológica pode se transformar em patológica.
As consequências da icterícia em recém-nascidos que se desenvolvem no contexto de um processo patológico específico incluem hiperbilirrubinemia nuclear com dano cerebral tóxico, surdez, paralisia cerebral e retardo mental.
Previsão
O prognóstico para icterícia fisiológica de recém-nascidos é favorável
No caso de tratamento oportuno e adequado da icterícia patológica, o prognóstico também é favorável, piorando com o desenvolvimento de complicações neurológicas.
Prevenção
A prevenção específica da icterícia em recém-nascidos não foi desenvolvida.
As medidas para prevenção não específica de uma condição patológica incluem:
- tratamento adequado e oportuno de doenças somáticas em uma mulher durante a gravidez;
- desistir de maus hábitos durante a gravidez;
- nutrição racional da gestante;
- fixação precoce do recém-nascido à mama;
- prevenção do conflito Rh.
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Anna Aksenova Jornalista médica Sobre a autora
Educação: 2004-2007 "First Kiev Medical College" especialidade "Diagnóstico de laboratório".
As informações são generalizadas e fornecidas apenas para fins informativos. Ao primeiro sinal de doença, consulte seu médico. A automedicação é perigosa para a saúde!
