Síndrome de hipertensão portal
O conteúdo do artigo:
- Etiologia e patogênese
- Classificação
- Estágios
- Sintomas de hipertensão portal
- Diagnóstico
- Tratamento da hipertensão portal
- Previsão
- Vídeo
A hipertensão portal (síndrome da hipertensão portal) é uma condição patológica causada por um aumento significativo da pressão no sistema da veia porta, uma das principais veias do fígado. As razões são muitas, mas as mais comuns são cirrose do fígado, patologias vasculares do fígado, insuficiência cardíaca descompensada, muito menos esquistossomose. Como o fígado é o órgão com maior circulação sanguínea (o sistema da veia porta e o fígado podem depositar até metade do volume total de sangue), a congestão dentro desse órgão parenquimatoso e dos tecidos próximos é carregada de consequências para todo o organismo.
O aumento da pressão no sistema da veia porta cria pré-requisitos para o desenvolvimento de condições de risco de vida
A doença também é perigosa, com complicações formidáveis na forma de encefalopatia hepática, distúrbios circulatórios, intoxicação endógena, veias varicosas do esôfago, sangramento interno ameaçador, saída de sangue prejudicada dos intestinos - esta é apenas uma pequena parte do que pode resultar de um aumento na pressão na veia porta. É positivo que na maioria dos casos a patologia se desenvolva lentamente e seja crônica, e os médicos tenham tempo suficiente para prestar assistência.
Etiologia e patogênese
O que é hipertensão portal? Para entender o processo de formação da patologia, você deve saber que a veia porta é uma das maiores e mais importantes veias do corpo. É conectado por anastomoses com a veia cava, densa rede capilar do fígado, veias hepáticas. Um aumento da pressão leva a um aumento da pressão em todas as veias da cavidade abdominal, veias safenas, nos vasos do baço (a hipertensão é geralmente acompanhada de esplenomegalia - aumento do baço), o aparecimento de derrame não inflamatório na cavidade abdominal devido à prevalência de pressão arterial hidrodinâmica sobre pressão oncótica, que deve se manter água no leito vascular.
Os principais fatores etiológicos que levam à hipertensão na veia porta:
- Hepatite de qualquer etiologia - leva à inflamação maciça do parênquima hepático, ao desenvolvimento de aderências, à diminuição da área de passagem efetiva do sangue pelos lóbulos hepáticos. Se a inflamação progride, observa-se necrose dos hepatócitos, e em seu lugar se forma um tecido conjuntivo incapaz de circular e atuar apenas estruturalmente (mas não funcionalmente) - cirrose hepática.
- Cirrose hepática - pode ser causada por vírus, bactérias, invasões, a cirrose alcoólica é comum. Quando a maior parte do parênquima é substituída por tecido fibroso, o fígado para de funcionar com força total e o fluxo sanguíneo não diminui. A estrutura densa não permite a passagem do volume necessário e a pressão na veia porta aumenta.
- Hepatose gordurosa, ou degeneração gordurosa do fígado - o mecanismo de desenvolvimento é semelhante à cirrose, com a única diferença de que, em vez de tecido fibroso, a parte interna do órgão é substituída por tecido gorduroso. Também reduz a área efetiva do órgão e prejudica a passagem do sangue pelos ácinos.
- Doenças que reduzem o lúmen da veia porta - condições tromboembólicas, anomalias vasculares congênitas, tumores que estreitam a luz da veia.
- Fibrose portal do fígado.
A doença desenvolve-se em várias fases, das quais um aumento da pressão dentro do próprio fígado, um aumento da resistência vascular nos sinusóides e vênulas terminais e lóbulos hepáticos desempenham um papel crítico. Um papel importante é desempenhado pelos danos bioquímicos no fígado por produtos de decomposição e estagnação, substâncias biologicamente ativas do sangue venoso, em particular, a desintegração da hemoglobina, bem como o edema dos hepatócitos (células do fígado).
O corpo é capaz de compensar com eficácia um processo patológico lento por algum tempo, quando a circulação sanguínea é realizada ao longo de rotas de desvio - shunts ou colaterais. Mas então o transbordamento das anastomoses porto-cava e porto-sistêmica leva ao inchaço varicoso dessas veias e de outros vasos em sua bacia, ascite e sangramento. Devido ao fato de que a circulação sanguínea ignora o fígado, e é o principal órgão que purifica o sangue de substâncias estranhas (bem como de produtos metabólicos internos, xenobióticos - álcool, drogas, etc.), todas essas substâncias entram em livre circulação e, em seguida, em órgãos-alvo, em particular, o cérebro. Assim, a intoxicação do corpo está aumentando.
As doenças que afetam o metabolismo das proteínas também são perigosas, embora não sejam primárias - o fígado sintetiza a maior quantidade de proteínas no corpo, portanto, com suas doenças, o nível de proteínas do sangue cai e, com elas, a pressão oncótica, a imunidade inespecífica, a capacidade do sangue de coagular a hemostasia (coagulação) Separadamente, vale destacar um aumento do baço, muitas vezes associado a um aumento de sua função (hiperesplenismo), que é carregado de anemia e trombocitopenia.
Classificação
A classificação geralmente aceita leva em consideração as condições que podem resultar em hipertensão no sistema da veia porta:
- Supra-hepática - causada por trombose (obstrução) da veia esplênica ou porta, que leva ao acúmulo de sangue na veia porta através da anastomose mais próxima. Esse tipo também inclui patologias congênitas, como a fístula aterovenosa.
- Hepático - em relação ao seio hepático, existem três tipos: presinusoidal, sinusoidal (cirrótico) e pós-sinusoidal (por doença veno-oclusiva hepática). Com esta forma da doença, o próprio fígado é a causa da estagnação.
- Extra-hepática - mais comum em crianças no contexto da síndrome de Budd-Chiari, manifestada por trombose da veia hepática, endoflebite obliterante das veias hepáticas ou patologia cardíaca na forma de aumento da pressão hidrodinâmica em suas câmaras e diminuição do volume efetivo do coração.
Estágios
A clínica distingue 4 estágios da patologia, dependendo da gravidade das manifestações:
- a inicial, é também a fase funcional - caracterizada por um leve aumento da pressão na veia porta, que pode diminuir com o tempo; dano ao órgão alvo está ausente;
- grau 1, moderado ou compensado - neste momento, o corpo ainda está lidando com o fluxo sanguíneo usando colaterais indiretos. As veias do esôfago estão ligeiramente dilatadas, a ascite está ausente, é possível uma leve esplenomegalia;
- grau 2, pronunciado - caracterizado por esplenomegalia, uma abundância de sinais clínicos, em particular, síndrome de edema, ascite, hemorragias;
- grau 3, complicado - a hipertensão é complementada pelo sangramento das veias do esôfago, estômago, reto, veias hemorroidais; anemia grave é possível. É um estado terminal.
Sintomas de hipertensão portal
Os sintomas da doença variam de acordo com a compensação específica do paciente, pressão portal absoluta e complicações.
As primeiras manifestações da patologia são geralmente distúrbios digestivos, flatulência, fezes amolecidas, dor na região epigástrica esquerda e direita, sensação de distensão abdominal e plenitude abdominal. Caracterizado pela chamada fraqueza hepática, fadiga, sonolência.
Posteriormente, é detectada esplenomegalia, que é determinada por palpação. Um baço dilatado pode causar dor, pressionar os órgãos circundantes, cumprir sua função excessivamente, destruindo plaquetas e eritrócitos em alta taxa e, portanto, causando anemia e trombocitopenia (portanto, um exame de sangue geral e bioquímico é obrigatório). Um número insuficiente de elementos moldados indica a progressão do processo.
"Cabeça de Medusa" é um dos sinais característicos de hipertensão no sistema da veia porta
Um critério diagnóstico importante é a chamada cabeça de água-viva - aumento das veias safenas da parede abdominal anterior, contrastando com o padrão venoso tortuoso da parede abdominal anterior. Muitas vezes esse sintoma vem acompanhado de ascite, que pode ser determinada pelo método da flutuação, quando o médico sacode a parede abdominal, de um lado, e com a outra mão sente uma onda, o movimento do fluido. Externamente, a ascite se manifesta por aumento do abdômen, adquirindo formato arredondado.
Um sintoma comum de hipertensão portal é o sangramento interno que ocorre repentinamente sem motivo aparente. É devido ao sangramento que os pacientes costumam procurar ajuda médica pela primeira vez. Pode ser sangramento das veias do esôfago (o sangue é vermelho, claro), do estômago (o sangue em contato com o ácido clorídrico do suco gástrico adquire a cor de borra de café), hemorróidas. Esta condição requer intervenção cirúrgica.
O paciente tem distrofia geral (uma aparência característica de tais pacientes é um abdômen desproporcionalmente aumentado devido à ascite contra o fundo de braços e pernas finos), diminuição da massa muscular e fraqueza muscular. Lesões cerebrais tóxicas levam à encefalopatia - o paciente tem má articulação, responde a perguntas de maneira inadequada, não lembra bem, pensa muito em perguntas simples, muitas vezes não entende o significado do que foi dito.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença é multifásico, na ausência de complicações graves, juntamente com o tratamento, é efectuado no departamento terapêutico, se houver, na cirurgia. Primeiro, o médico examina, analisa o estado da pele, veias safenas do abdômen, uma visão geral de sua parede anterior. Em seguida, ele faz palpação e percussão - procura líquido livre na cavidade abdominal, apalpa a superfície e a borda do fígado, baço. Com esta patologia, eles são duros, densos, agudos, às vezes dolorosos. Após o exame físico, passam para os exames instrumentais e laboratoriais.
É usado um raio X com contraste - dessa forma você pode avaliar o estado do fluxo sanguíneo hepático. Em alguns casos, recorrem à cintilografia hepática, método semelhante à radiografia, apenas um radiofármaco atua como contraste.
Um método informativo é o ultrassom abdominal, que permite avaliar o tamanho, estrutura, ecogenicidade do fígado, baço e vasos próximos. Um sinal ultrassonográfico de hipertensão é um aumento no diâmetro das veias hepáticas, porta e veia cava. Se você combinar ultrassom com ultrassom Doppler, é possível avaliar completamente o fluxo sanguíneo e as condições hemodinâmicas em vasos específicos.
Os estudos obrigatórios são FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Os métodos endoscópicos permitem avaliar o grau de lesão das veias dos órgãos internos, seu inchaço e o risco de sangramento.
O exame laboratorial inclui, além de um exame clínico de sangue, o estudo de coagulograma, marcadores de hepatite, enzimas ALT, AST, sua proporção, LDH de várias frações, imunoglobulinas séricas.
Tratamento da hipertensão portal
O tratamento começa com o uso de agentes farmacológicos, cuja ação visa a retirada de fluidos livres do corpo, ampliando a luz dos vasos sanguíneos e melhorando a hemodinâmica. Para o efeito, são prescritos betabloqueadores (Atenolol, Nebivalol), diuréticos (Furosemida, Lasix), inibidores da ECA (Captopril, Lisinopril), glicosaminoglicanos. Para sangramento, é prescrita Telipressina ou Vasopressina.
É extremamente importante tratar a doença subjacente que causou a hipertensão.
Em alguns casos, o efeito terapêutico é insuficiente e a cirurgia é necessária. Como regra, a intervenção cirúrgica em adultos e crianças é realizada pelo método laparoscópico.
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Para estancar o sangramento interno, eles recorrem à escleroterapia endoscópica, na qual um medicamento é injetado no vaso, causando aderência das paredes vasculares. Esta manipulação tem revisões médicas indicando sua alta eficiência. Além disso, em caso de sangramento, é realizada a ligadura do vaso, ou seja, ligadura da veia sangrante.
Com ascite severa, a laparocentese é realizada - remoção de líquido livre da cavidade abdominal.
O principal método de tratamento cirúrgico da hipertensão portal é a criação de shunts artificiais para reduzir a pressão na veia porta. Talvez a imposição de anastomoses artificiais portocaval ou mesentérico-cava, pelas quais o sangue circule. Infelizmente, a funcionalidade do fígado não pode ser restaurada por nenhum dos métodos existentes atualmente, portanto, todas as operações são paliativas.
Previsão
A expectativa de vida dos pacientes com esta patologia é em média 10-15 anos após uma operação para impor anastomoses artificiais. Este é um número bastante alto considerando a escala dos danos. Esse período pode ser estendido por meio de prevenção adequada de complicações, terapia de suporte e exames médicos regulares.
As diretrizes clínicas devem normalizar o regime diário e a dieta alimentar. É necessário limitar a ingestão de sal e outros alimentos que aumentam a pressão arterial. Também é importante monitorar o volume de líquido consumido, não excedendo o volume recomendado (definido pelo médico individualmente). Atividades físicas pesadas são estritamente proibidas.
O fator letal é na maioria das vezes o sangramento interno; esta complicação é responsável por mais de 50% das mortes nesta patologia.
Vídeo
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Nikita Gaidukov Sobre o autor
Educação: Aluno do 4º ano da Faculdade de Medicina nº 1, com especialização em Medicina Geral, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Experiência profissional: Enfermeira do departamento de cardiologia do Hospital Regional de Tyachiv nº 1, geneticista / biólogo molecular no Laboratório de Reação em Cadeia da Polimerase em VNMU em homenagem N. I. Pirogov.
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