Estágios do infarto do miocárdio: agudo, subagudo, cicatricial
O conteúdo do artigo:
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Estágios do infarto do miocárdio
- O primeiro estágio, mais agudo, ou estágio de isquemia
- Em segundo lugar, estágio agudo de infarto do miocárdio
- O terceiro estágio subagudo do infarto do miocárdio
- Estágio 4 - cicatricial
- O mecanismo de desenvolvimento de um ataque cardíaco
- Sintomas
- Diagnóstico de um ataque cardíaco
- Tratamento em diferentes estágios de um ataque cardíaco
- Vídeo
As fases do infarto do miocárdio, apesar do rápido desenvolvimento do processo, são importantes para determinar para primeiros socorros, tratamento e prevenção de complicações tardias. O infarto do miocárdio é uma violação aguda da circulação do músculo cardíaco, o que leva ao seu dano. Quando um vaso que alimenta uma determinada área do coração fica entupido, colapsa ou se estreita como resultado de espasmo, o músculo cardíaco sofre uma aguda falta de oxigênio (e o coração é o órgão humano que mais consome energia), como resultado do qual os tecidos desta área morrem - necrose é formada.
É importante que sejam prestados cuidados médicos nas fases iniciais do enfarte do miocárdio
Estágios do infarto do miocárdio
O dano se desenvolve sequencialmente, em várias etapas. Como o sistema imunológico atua indiretamente nos tecidos por meio de transmissores biológicos, os médicos têm algum tempo para ajudar a evitar a morte das células do miocárdio, ou pelo menos minimizar os danos.
O primeiro estágio, mais agudo, ou estágio de isquemia
Este é um período muito curto, mas muito favorável para os primeiros socorros. Sua duração é em média 5 horas a partir do início do ataque, mas é bastante difícil determinar claramente o momento de transição da angina de peito para o ataque cardíaco, e o tempo de compensação é individual, portanto, flutuações em uma faixa bastante ampla são possíveis. A anatomia patológica do primeiro estágio consiste na formação de uma zona primária de necrose por distúrbio circulatório agudo, e esse foco continuará a se expandir posteriormente. Já nesta fase, aparecem as primeiras manifestações clínicas - dor torácica aguda, fraqueza, tremores, taquicardia. Infelizmente, muitas vezes os pacientes não conseguem definir esta condição como um ataque cardíaco, não dão importância a isso, tentam ignorá-lo e sofrem complicações perigosas.
Em segundo lugar, estágio agudo de infarto do miocárdio
Esta fase é caracterizada pela expansão da zona de necrose tanto que a perda dessa área do músculo cardíaco acarreta insuficiência cardíaca, distúrbio circulatório sistêmico. Isso pode levar até 14 dias no tempo. Se for fornecido atendimento médico adequado, esta fase também pode ser compensada, para interromper a destruição do tecido. O número de células que morrem durante o estágio agudo influenciará o aparecimento e a natureza das complicações tardias. É durante esse período que o choque cardiogênico e a síndrome de reperfusão podem se desenvolver - duas complicações precoces perigosas. O choque cardiogênico ocorre quando o débito cardíaco diminui e a resistência vascular periférica impede o sangue de bombear com eficiência. A síndrome de reperfusão se desenvolve com o uso excessivo de fibrinolíticos - então, após uma longa isquemia, as células voltam abruptamente ao trabalho e são danificadas por radicais oxidados.
O terceiro estágio subagudo do infarto do miocárdio
Este é um momento decisivo no curso da doença. Dura de duas semanas a um mês, momento em que as células em necrobiose (fronteira entre a vida e a morte) células ainda têm uma chance de retornar ao trabalho se as condições forem favoráveis para a recuperação. Este período é caracterizado por uma resposta imune à inflamação asséptica. É a partir desse momento que pode se desenvolver a síndrome de Dressler, doença auto-imune caracterizada por danos ao miocárdio por células do sistema imunológico. Se o resultado for positivo, a área necrótica é absorvida pelos macrófagos e os produtos da decomposição são metabolizados. O defeito resultante começa a preencher o tecido conjuntivo, formando uma cicatriz.
Estágio 4 - cicatricial
A duração do estágio final do infarto do miocárdio é de mais de dois meses. Nesta fase, o tecido conjuntivo substitui completamente a área destruída. Porém, como esse tecido é apenas o "cimento" do corpo, ele não é capaz de assumir as funções do músculo cardíaco. Como resultado, a força de ejeção enfraquece, distúrbios de ritmo e condução são observados. Sob alta pressão, o tecido cicatricial se estica, o coração dilata-se, a parede do coração fica mais fina e pode estourar. No entanto, a terapia de suporte adequada torna possível prevenir isso, e a ausência de agentes prejudiciais fornece aos pacientes neste estágio a esperança de um resultado favorável.
Às vezes, as fases desaparecem ou passam uma para a outra, de modo que é impossível separar um estágio específico de um ataque cardíaco. Para saber qual etapa ocorre e, em seguida, ajustar o tratamento, o diagnóstico instrumental permitirá.
O mecanismo de desenvolvimento de um ataque cardíaco
O infarto do miocárdio é uma das doenças mais comuns e ao mesmo tempo mais perigosas do sistema cardiovascular. É caracterizada por alta mortalidade, a maior parte da qual ocorre nas primeiras horas de um ataque de falta de oxigênio (isquemia) do músculo cardíaco. As alterações necróticas são irreversíveis, mas ocorrem em poucas horas.
O estresse é um dos gatilhos do infarto do miocárdio
Muitos fatores afetam o sistema cardiovascular, aumentando o risco de ataque cardíaco. Isso é fumar, uma alimentação desequilibrada com muita gordura trans e carboidratos, sedentarismo, diabetes mellitus, estilo de vida pouco saudável, trabalho noturno, exposição ao estresse e muitos outros. Existem apenas algumas razões que levam diretamente à isquemia - um espasmo dos vasos coronários que irrigam o coração (insuficiência vascular aguda), seu bloqueio por uma placa aterosclerótica ou trombo, um aumento crítico nas necessidades nutricionais do miocárdio (por exemplo, durante grande esforço físico, estresse), dano à parede do vaso com sua subsequente ruptura.
O coração consegue compensar a isquemia por algum tempo devido aos nutrientes acumulados dentro dos cardiomiócitos (células do músculo cardíaco), mas as reservas se esgotam após alguns minutos, após os quais as células morrem. A zona de necrose não pode desempenhar um papel funcional no trabalho de um órgão muscular, uma inflamação asséptica surge ao seu redor e uma resposta imunológica sistêmica ao dano nas articulações. Se a assistência não for fornecida no momento certo, a zona de ataque cardíaco continuará a se expandir.
Sintomas
Os sintomas da doença variam, mas existem vários sinais com grande probabilidade de ocorrer um ataque cardíaco. Em primeiro lugar, é a dor cardíaca, que se irradia para a mão, dedos, mandíbula, entre as omoplatas.
O critério diagnóstico é uma violação do trabalho contrátil, condutor, formador de ritmo do coração devido a danos no sistema de condução - o paciente sente fortes tremores no coração, sua paralisação (interrupções no trabalho), batimentos irregulares em intervalos diferentes. Efeitos sistêmicos também são observados - sudorese, tontura, fraqueza, tremores. Se a doença progredir rapidamente, é adicionada falta de ar devido à insuficiência cardíaca. Podem ser observadas manifestações mentais de um ataque cardíaco - medo da morte, ansiedade, distúrbios do sono, desconfiança e outros.
Às vezes, os sintomas clássicos não são pronunciados e, às vezes, aparecem sinais atípicos. Em seguida, eles falam sobre as formas atípicas de infarto do miocárdio:
- abdominal - em suas manifestações assemelha-se a peritonite com síndrome abdominal aguda (dor intensa na região epigástrica, sensação de queimação, náusea);
- cerebral - ocorre na forma de tontura, turvação da consciência, desenvolvimento de sinais neurológicos;
- periférica - a dor está distante da fonte e está localizada nas pontas dos dedos, pescoço, pelve, pernas;
- forma indolor ou oligossintomática - geralmente ocorre em pacientes com diabetes mellitus.
Anatomicamente, vários tipos de ataques cardíacos são distinguidos, cada um dos quais danifica diferentes membranas do coração. O infarto transmural afeta todas as camadas - uma grande área de dano é formada, a função cardíaca sofre em grande parte. Infelizmente, essa espécie também é responsável pela maioria dos casos de infarto do miocárdio.
O infarto intramural tem localização limitada e um curso mais favorável. A zona de dano está localizada na espessura da parede do coração, mas não atinge o epicárdio externo e o endocárdio interno. No infarto subendocárdico, a lesão está localizada imediatamente sob a concha interna do coração, e no infarto subepicárdico - sob a externa.
Dependendo da extensão da lesão e das características do processo necrótico, o infarto focal grande e o infarto focal pequeno também são distinguidos. O focal grande apresenta sinais característicos no eletrocardiograma, a saber, uma onda Q patológica, portanto, um focal grande é denominado infarto Q e o focal pequeno é um infarto não Q. O tamanho da área danificada depende do calibre da artéria que saiu de circulação. Se o fluxo sanguíneo na grande artéria coronária for bloqueado, ocorre um grande infarto focal e, se o ramo terminal for pequeno, focal. O infarto focal pequeno pode quase não se manifestar clinicamente, neste caso o paciente o transfere nas pernas, e a cicatriz após a alteração é descoberta quase por acidente. No entanto, a função cardíaca também sofre significativamente neste caso.
Diagnóstico de um ataque cardíaco
O método mais importante para diagnosticar um ataque cardíaco é o ECG (eletrocardiograma), que está prontamente disponível e pode ser realizado em uma ambulância para identificar o tipo e a localização do dano. Pelas mudanças na atividade elétrica do coração, pode-se julgar todos os parâmetros de um ataque cardíaco - desde o tamanho do foco até a duração.
Pequenas lesões focais do músculo cardíaco são chamadas de infarto não Q
O primeiro estágio é caracterizado pela elevação (elevação) do segmento ST, o que indica isquemia grave. O segmento sobe tanto que se funde com a onda T, um aumento que indica dano miocárdico.
No segundo estágio agudo do infarto do miocárdio, aparece uma onda Q patológica profunda, que pode se transformar em um R quase imperceptível (diminuiu devido à deterioração da condução nos ventrículos do coração), ou pode pular e ir diretamente para o ST. É pela profundidade do Q patológico que o infarto Q e o infarto não Q são distinguidos.
Nos dois estágios seguintes, o T profundo aparece e depois desaparece - sua normalização, assim como o retorno do ST alto à isolina, indica fibrose, substituição da lesão por tecido conjuntivo. Todas as alterações no ECG são gradualmente niveladas, apenas R ainda ganhará o potencial necessário por um longo tempo, mas na maioria dos casos nunca retorna ao seu indicador pré-infarto - a contratilidade do músculo cardíaco é difícil de retornar após a isquemia aguda.
Um importante indicador de diagnóstico é um exame de sangue geral e bioquímico. A análise geral (clínica) permite que você veja as alterações características de uma resposta inflamatória sistêmica - um aumento no número de leucócitos, um aumento na VHS. A análise bioquímica mede o nível de enzimas específicas do tecido cardíaco. Os indicadores característicos de um ataque cardíaco incluem um aumento no nível de CPK (creatina fosfoquinase) da fração MV, LDH (lactato desidrogenase) 1 e 5, uma alteração no nível de transaminases.
A ecocardiografia é o exame decisivo para esclarecer as alterações na hemodinâmica do coração após a lesão. Ele permite que você visualize o fluxo sanguíneo, necrose ou fibrose.
A ultrassonografia do coração, ou ecocardiografia, permite que você estude em detalhes o fluxo sanguíneo coronário e a área afetada
Tratamento em diferentes estágios de um ataque cardíaco
Nos estágios iniciais, o tratamento visa reduzir os danos que o músculo cardíaco recebe. Para isso, são introduzidos medicamentos que dissolvem o trombo e evitam a agregação, ou seja, a aderência, de plaquetas. Também são usados medicamentos que aumentam a resistência do miocárdio em condições de hipóxia e vasodilatadores para aumentar o lúmen das artérias coronárias. A síndrome da dor é interrompida por analgésicos narcóticos.
Nas fases posteriores, é necessário controlar a diurese do paciente, além disso, são utilizados vasoprotetores e vários tipos de estabilizadores de membrana. A insuficiência cardíaca é, até certo ponto, compensada por medicamentos cardiotônicos.
No futuro, a reabilitação cardíaca e a terapia de suporte serão realizadas.
Vídeo
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Nikita Gaidukov Sobre o autor
Educação: Aluno do 4º ano da Faculdade de Medicina nº 1, com especialização em Medicina Geral, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Experiência profissional: Enfermeira do departamento de cardiologia do Hospital Regional de Tyachiv nº 1, geneticista / biólogo molecular no Laboratório de Reação em Cadeia da Polimerase em VNMU em homenagem N. I. Pirogov.
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